پروتئین وی به درمان سرطان کمک می کند!

سرطان دومین علت مرگ و میر در جهان پس از بیماری قلبی و عروقی به شمار می آید. سرطان بیماری جدیدی نیست. از گذشته تاکنون انسان های بسیاری در سراسر جهان به آن مبتلا شده و جان خود را از دست داده اند. متاسفانه هر روز به تعداد مبتلایان به این بیماری در سراسر جهان افزوده می شود. 

فاکتورهای مختلفی در اتیولوژی سرطان وجود دارند. با پیدایش سرطان تغییرات متفاوتی در سلول ها رخ می دهد که بسیاری از این تغییرات در تنظیم بیان ژن های کلیدی در سلول ها رخ می دهد و بسیاری از آنها منجر به تغییرات رفتاری سلول و در نتیجه بروز رفتارهای تهاجمی در آن می گردد که در زیر به تعدادی از آنها اشاره می کنیم :

• افزایش سیگنال های پایدار در رشد و تکثیر سلول ها 
• تحریک متاستاز و مهار فاکتورهای تنظیم کننده رشد سلولی
• القای آنژیوژنز  ( تشکيل مويرگ هاي جديد از عروق پيشين که نقش مهمی در رشد و متاستاز تومور دارد )
• افزایش مقاومت به آپوپتوزیس (مرگ سلولی)

اولین بار در مطالعه Warburg و همکارانش، تغییر متابولیسم در تومورها مورد بررسی قرار گرفت. این محقق در مطالعه خود نشان داد که فرآیند گلیکولیز هوازی در سلول های تومور افزایش می یابد. پس از آن برخی دیگر از مطالعات نشان داده اند که ناهنجاری های متابولیکی نظیر گلوتامینولیز و لیپوژنز نیز در سلول های تومور اتفاق می افتند و این موضوع جرقه ی استفاده از مداخلات متابولیکی برای درمان سرطان را در ذهن محققین روشن کرد و بسیاری از درمان های دارویی که اکنون مورد استفاده قرار می گیرد، متابولیسم سلول های تومور را مورد هدف قرار می دهد حتی تغییر متابولیسم سلول های سرطانی از طریق مداخلات رژیمی به عنوان درمان های مکمل در کنار داروهای مصرفی می تواند موثر باشد. یکی از این مداخلات رژیمی در مطالعات حیوانی و انسانی مورد بررسی قرار گرفته است، مکمل یاری با پروتئین وی می باشد. در این مقاله به بررسی اثر پروتئین وی در سرطان می پردازیم.  

استفاده از پروتئین وی در بیماری سرطان 

پروتئین وی حدودا 20% و پروتئین کازئین حدودا 80% از پروتئین شیر را تشکیل میدهند. پروتئین وی، به عنوان یک فرآورده طبیعی فرعی، از فرآیند تولید پنیر به دست می آید.

 از سال 1995 تا سال 2018، 5 مطالعه به بررسی اثر پروتئین وی در درمان سرطان پرداختند که در جدول زیر نتایج این مطالعات به صورت خلاصه آورده شده است . 

نقش اجزای پروتئین وی در بهبود سرطان

 ایمونوگلوبولین های IgA، IgG و IG، آلفا لاکتالبومین (ALA)، بوین (Bovin) و لاکتوفرین از اجزای پروتئین وی به حساب می آیند که در زیر به برخی از اثرات این اجزا در بهبود سرطان اشاره می کنیم. 

آلفالاکتالبومین 

اخیرا مبحث اثر آلفا لاکتالبومین (ALA) در بهبود سرطان به یکی از موضوعات مورد توجه محققین تبدیل شده است. در آزمایشگاه سلولی مولکولی، ALA نقش موثری در مهار رشد سلول های سرطانی داشته است. مطالعات نشان  می دهند ALA در غلظت µ/ml  25- 10  در  3-4 روز اول تغییری در تکثیر سلول های سرطانی نداشته ولی از روز پنجم اندکی رشد و تکثیر سلول ها را کاهش داده است. این یافته ها از اثر مثبت ALA بر فرآیند آپوپتوزیس نیز حمایت می کنند. 

Roy و همکارانش در مطالعه حیوانی سال 2016 خود نشان داده اند، ALA در مقایسه با کازیین اثر بیشتری در کاهش تعداد و اندازه تومورها دارد. در مطالعه kholer و همکارانش در سال 2001 نیز نشان داده شد که ALA با نفوذ به سیتوپلاسم سلول های سرطانی در تخریب DNA سلول نقش دارد. همچنین ALA می تواند با ورود به میتوکندری و تحریک آزاد سازی سیتوکروم C فعالیت آنزیم های کاسپاز ( موثر در آپوپتوزیس ) را افزایش دهد. 

لاکتوفرین  

لاکتوفرین (LF) که یکی از اجزای پروتئین وی می باشد، یک گلیکو پروتئین متصل به آهن است که طیف متنوعی از فعالیت های زیستی را دارد. در مطالعات آزمایشگاهی اثر مثبت این نوع پروتئین در ملانوما ( نوعی تومور با منشا سلول های ملانین دار )، سرطان پستان، سرطان معده، سرطان ریه، سرطان لنفوم و سرطان کلورکتال دیده شده است. 

 برخی دیگر از مطالعات نشان داده اند که استفاده از WPC  ( پروتئین وی کنسانتره ) غنی از لاکتوفرین به همراه baicalein ( نوعی فلاوونوئید ) آپوپوتوزیس را افزایش می دهد و در درمان سرطان موثر است. 

همچنین این فرضیه مطرح است که در معده لاکتوفرین به وسیله آنزیم پپسین به لاکتوفریسین تبدیل می شود که این پپتید می تواند در مرگ سلول های سرطانی موثر باشد.  

مطالعات حیوانی نشان داده اند لاکتوفرین حتی می تواند اثر مهاری در فاز ابتدایی سرطان های کولون، ریه، مری و مثانه داشته باشد و مانع از پیشرفت سرطان شود. 

بنابراین 6 مکانیسم احتمالی در مطالعات حیوانی برای اثرات ضد سرطانی لاکتوفرین گزارش شده است که عبارتند از :

• کاهش رشد و تکثیر سلول های سرطانی
• مهار آنژیوژنز
• تحریک آپوپتوزیس
• مهار فعالیت آنزیم های فعال کننده کارسینوژن ها
• مهار متاستاز
• افزایش قدرت سیستم ایمنی

اهمیت پروتئین وی در بهبود سوءتغذیه ناشی از سرطان 

سوءتغذیه در بیماران مبتلا به سرطان پدیده شایعی است. مطالعات نشان می دهند، 80-20% از بیماران سرطانی در طول بیماری شان به سوء تغذیه مبتلا می شوند و حدود20 % این بیماران به دلیل عوارض ناشی از سوء تغذیه جان خود را از دست می دهند.    

به طور معمول تغییر در متابولیسم بدن به واسطه رشد تومور و عوارض جانبی درمان های سرطان، وضعیت تغذیه ای بیمار را تحت تاثیر قرار می دهد. عواملی نظیر کاهش اشتها، تغییر حس چشایی، اختلال در هضم و جذب مواد غذایی، مقاومت به انسولین، عدم تحمل گلوکز، افزایش لیپولیز و پروتئولیز در ابتلا به سوءتغذیه موثر هستند. در بیماران سرطانی معمولا غلظت مارکرهای التهابی نظیر IL-1α ، IL-1β ، IL-6 و TNF-α  افزایش می یابد که نقش مهمی در اختلال اشتهای بیماران دارند. 

 سوء تغذیه در بیماران سرطانی ابتدا با کاهش توده چربی سپس کاهش توده عضلانی و در مراحل پیشرفته به شکل کاشکسی بروز می کند. شواهد قوی وجود دارد که از نقش پروتئین وی در کاهش کاشکسی ناشی از سرطان در بیماران حمایت می کند. میزان بالای اسید آمینه لوسین و سایر اسید های آمینه ضروری موجود در پروتئین وی با بهبود سنتز پروتئین در عضلات، کاشکسی ناشی از سرطان را در بیماران کاهش و مقاومت بدن را در مقابله با سرطان افزایش می دهد.

 برای افزایش حداکثری سنتز پروتئین در عضلات، دریافت 3 گرم اسید آمینه لوسین ضروری است. لوسین با تحریک مسیر mTOR ( مسیر اصلی سنتز پروتئین در فیبرهای عضلانی ) و تحریک ترشح هورمون انسیولین در حفظ و افزایش توده عضلانی موثر است. 

مطالعه Dillon  و همکارانش در سال 2012 نشان داد که مصرف پروتئین وی در  بیماران سرطانی نقش موثری در جلوگیری از تحلیل توده عضلانی و بهبود درمان آنها دارد. 

مطالعه Gillis و همکارانش در سال 2016 نشان داد که مصرف پروتئین وی، نقش موثری در جلوگیری از کاشکسی ر بیماران سرطانی که تحت عمل جراحی روده قرار گرفته بودند داشت. 

کلام آخر 

در پایان توصیه می شود که برای جلوگیری از تحلیل عضلات و بهبود روند درمان، همواره به دریافت پروتئین و اسیدهای آمینه شاخه دارد در بیماران سرطانی توجه ویژه ای شود .  

ReferenceFilipe J.Teixeira , Whey protein in cancer therapy: A narrative review ,  18 April 2019 , doi.org/10.1016/j.phrs.2019.04.019